Entrevista en la Cadena SER, sobre la muerte súbita y los controles a deportistas.

A partir del minuto 20 podréis oir nuestras opiniones al respecto.



Fisiología del deporte:

Resumen de los cambios adaptativos a nivel del corazón y vasculatura con el entrenamiento. Como nos adaptamos, que ocurre cuando dejamos de entrenar.

Al comenzar un ejercicio dinámico de intensidad media o baja, continuo y frecuente los cambios que el corazón realiza, para adaptarse se van perpetuando. Al iniciar el esfuerzo aumenta el retorno venoso, lo cual mejora el "llenado" cardíaco. Esta mejora en la llegada de sangre a los ventrículos estimula un mecanismo de estiramiento de la fibra que mejora su fuerza de contracción, conocido con el nombre de mecanismo de Frank Starling. Con lo cual la primera adaptación es una mayor fuerza contráctil cardíaca. La dilatación auricular estimula el reflejo de Bain Bridge, en el cual el volumen que llega a la auricula distiende el Nódulo Sinusal lo cual aumenta su frecuencia de descarga lo que determina un aumento de la frecuencia cardíaca. Con el paso de los minutos, las catecolaminas suprarrenales comienzan a actuar perpetuando el ascenso de la frecuencia cardíaca y favoreciendo la mayor fuerza de contracción, al tiempo que su acción sobre los vasos de los territorios activos es dilatarlos. A mayor territorio activo mayor caída de las resistencias periféricas (lo cual es útil para aquellas hipertensiones arteriales que con ejercicio se controlan). Ahora bien al subir la Fcia y el volumen sistólico aumentan su producto, conocido como volumen minuto o gasto cardíaco.  Este volumen minuto se mantendrá más o menos constante con el mismo esfuerzo hasta que en algún momento la frecuencia comience a subir descontrolada , o incluso caiga la fuerza contractil cardíaca por agotamiento. En ese punto aparecerá la fatiga. A continuación analizaremos este todo en varias partes, para facilitar su comprensión.

  1. Frecuencia cardíaca: Tiende a subir, primero por inhibición vagal, reflejo de Bain Bridge y por último llegada a la circulación de catecolaminas.
  2. Volumen minuto: Se eleva por dos mecanismos: En ejercicios de baja o media intensidad primero mejora el volumen latido (mejor volumen sistólico por mecanismo de F. Starling y por aumento de la fza de contracción). Si el ejercicio es más intenso su aumento depende la frecuencia cardíaca.
  3. Flujo Sanguineo: La dilatación de arteriolas y arterias medias aumenta el flujo en los distintos territorios.

                                         a) Muscular : Asciende desde unos 2-5 ml/min/100 grs tejido hasta alcanzar unos 50-70 ml/min/100 grs. Depende del oxido nítrico, ADP, Hidrogeniones, la hiperosmolaridad y la mayor temperatura.

                                         b)Coronario: Aumenta pero en menor proporción que el anterior. La incorporación a la circulación de arteriolas colaterales permite la mayor circulación en zonas no irrigadas. Este es uno de los fundamentos de la exigencia de ejercicio moderado en pacientes en el post infarto, para que mejoren la irrigación cardíaca.

                                         c). Flujo Cerebral: Se mantiene constante -baja relativamente, cobra interés la autoregulación local-

                                         d). Flujo cutáneo:  Primero baja. Se cirran los vasos. Esto aumenta la temperatura corporal, luego con el correr del tiempo de esfuerzo aumenta. (Este hecho cobra importancia en deportes practicados en regiones calurosas o húmedas que provocan mayor desplazamiento del flujo hacia la piel, lo cual "roba" al músculo con la consecuente merma en el rendimiento. Véase luego la explicación del Cardiovascular Drift

                                          e) Esplácnico y renal:  Nivel esfuerzo medio o bajo aumenta (mejora la motilidad intestinal) Nivel muy alto vasoconstricción, lo que explica las frecuentes diarreas, melenas y hematurias post esfuerzo. (Maratones, Triatlones B o iron man, etapa de vuelta ciclista, etc que comentaremos luego. NOTA: Efecto paradojal del bazo: En animales -perros, caballos, zorros- el bazo es una reserva de sangre. Con el estímulo físico las paredes se contraen y "expulsan" una cantidad de líquido extra que favorece el retorno venoso y aumenta el volumen global. En el humano el bazo no posee musculatura y no parece ser una reserva de plasma, sino de glóbulos rojos, al comenzar el ejercicio se vierten a la circulación una cantidad de hematíes que justican algunas hemoconcentraciones -subida del hematocrito- vistas en deportistas.

                                           f) Flujo Pulmonar: Tiene que elevarse evitando el edema. Para esto la fineza y delgadez de sus vasos permiten la adaptación al mayor volumen minuto, apoyados en dos mecanismos como el reclutamiento y la distensión vascular.

              4. Tensión Arterial y Resistencias Vasculares: El ejercicio dinámico con grupos musculares grandes provocan la caída de las resistencias vasculares. Esto se traduciría en la caída de la tensión diastólica. La sistólica subiría por el mayor volumen latido. Estas son las razones por las que se aconseja el ejercicio moderado en hipertensos, y se desaconseja el ejercicio estático para los mismos. (pesas, maquinas de gimnasio etc)

              5. Circulación Venosa: Continúa siendo un sistema de baja presión, el retorno venoso se ve favorecido por una tenue vasoconstricción -poco importante- la contracción muscular rítmica -más importante- el bombeo respiratorio -baja el diafragma, aumenta la presión intraabdominal, desciende la presión intratorácica con lo cual la menor presión del tórax favorece el retorno venoso y el flujo hacia el corazón. Para todo esto es necesaria la competencia valvular venosa. El tipo de deporte favorece más -posición horizontal natación- o perjudica por acción de la gravedad -esquí-.

             6. Masa Muscular: A mayor masa, mayor volumen minuto. Existe el concepto de Consumo de Oxígeno máx -mejor valorado en tests con cinta rodante que con ciclo o remoergométros-. Tocaremos este tema en el futuro en otra sección.   

Ejercicio de Larga duración, intenso.

Es el que practican aquellos que se consideran deportistas. No es recreativo y tiene como finalidad la competición por una posición mejor en el resultado final. Requiere una duración superior a una hora. Las adaptaciones iniciales son las comentadas, pero con el paso del tiempo el volumen sistólico va cayendo, con lo que  la frecuencia cardíaca sube un poco  para compensar y mantener el volumen minuto. A este nivel de esfuerzo entra en juego lo que algunos llaman Cardiovascular Drift y según las adaptaciones, la calidad del atleta, las circunstancias climáticas, del día que tenga,, la hidratación que haya guardado y el entrenamiento, comenzarán dos carreras de distinto rendimiento, pero con un final común -que discutiremos cuando hablemos de ejercicio extenuante-  a)La fatiga, la caída en el rendimiento y la debacle total, o b) estabilidad, un segundo aliento y la excelencia en el rendimiento. Sus componentes son:

  1. Cardiovascular Drift:  Depende a su vez de: a) Deshidratación (Sudor y pérdida por filtración al intersticio, pérdida de proteínas por mayor permeabilidad capilar.

                                                                                       b)Pérdida Simpática:  Viene dada por el agotamiento de la médula suprarrenal para mantener el nivel de catecolaminas, las que lentamente pierden concentración plasmática, con la caída de la contractilidad cardíaca

                                                                                       c) Fatiga miocárdica: Si el ejercicio es de muy larga duración la fza contráctil cae por imposibilidad de mantenerla en el tiempo.

                                                                                       d) Aumento de frecuencia cardíaca de origen desconocido.

      2.Caída del Volumen Sanguíneo Efectivo: La termólisis cutánea, deshidratación, con la correspondiente pérdida de volumen.

Una correcta hidratación y sobre todo una buena adaptación a la climatología adversa retardan el CV drift.

 

 

Ejercicio Extenuante

Este es el final común de las dos vías previas comentadas.

En este momento del ejercicio el Volumen mínuto no puede subir más, incluso la caída del volumen sístolico  puede hacerlo caer. La frecuencia cardíaca aumenta de modo descontrolado lo cual acorta el tiempo de llenado ventricular y disminuye el tiempo de oxigenación miocárdico, estos dos mecanismos aumentan la isquemia relativa y explican la reducción del volumen latido y la causa de la fatiga e incapacidad para mantener el volumen minuto necesario para sostener el nivel de esfuerzo. 

La alta demanda de Oxígeno coronario, en relación con  la incapacidad de aumentar el flujo (en el mejor de los casos no sube más de 4 veces el de reposo, con una extracción de oxígeno cercana al 50% en reposo que  permanece casi igual con el esfuerzo y que se ve alterada en esta etapa final, sumado a la imposibilidad bioquímica que tiene el miocardio para pasar a metabolismo anaerobio. ) Todo esto conduce a hipoxia relativa. En un sujeto sano  y entrenado esto solo conlleva a la pérdida de la potencia y velocidad en el esfuerzo. En personas con enfermedad coronaria subclínica podría desencadenar isquemia y según el grado y nivel de la misma arritmias, síndrome coronario, muerte súbita etc.

La intensa vasoconstricción esplácnica, de musculatura accesoria y renal genera la sintomatología referida previamente y que se manifiesta o descubre tras el esfuerzo: Oliguria, hematuria, pirosis, reflujo, diarreas, melenas etc.

Ejercicio estático con componente isométrico:

Este tipo de ejercicio eleva las resistencias periféricas, aumenta las respuestas neurovegetativas, el reflejo vagal etc, con la consecuente pérdida del conocimiento secundaria al valsalva, los vómitos etc.

Podemos dividir su intensidad en dos límites teóricos: Por debajo del 30% de la frecuencia muscular máxima, el volumen sistólico y minuto puede subir un poco. Por encima de ese límite no se eleva, si supera el 70% de la fuerza muscular máxma el flujo sanguíneo muscular es nulo.

Por otra parte la apnea que se suele aplicar mas la maniobra de Valsalva aumentan la presión intraabdominal -vómitos, regurgitaciones-

La frecuencia cardíaca se eleva mucho, la tensión arterial se eleva tanto la sístólica como la diastólica (subirían el volumen sistólico, las resistencias y la frecuencia cardíaca) por estas razones se recomienda evitarlo en hipertensos. Si bien aclarar que su práctica no está relacionada con una hipertensión "de novo". Otra característica de este tipo de disciplinas es que el retorno venoso se ve comprometido, no hay bombeo respiratorio, ni muscular. Si a esto sumamos alguna alteración valvular venosa lo hacen desaconsejable para aquellas personas afectadas por insuficiencia venosa, varices etc.

Entrevista al Dr Diego Fernández Redondo en Deportes Cope Coruña

A partir del minuto 21.

http://www.cope.es/player/deportes-cope-coruna-5-5-2016&id=2016050516020001&activo=10

Como se desacondiciona el corazón entrenado.

Esta parte la desarrollaremos otro día. Hasta tanto no dejéis de entrenar y si lo estáis pensando que no sea durante más de 3 semanas..

Como determinar el Umbral Anaeróbico.

En los deportes cíclicos y repetitivos uno de los objetivos del entrenamiento es acercar el umbral anaeróbico al mayor porcentaje posible del máximo consumo de oxígeno.

Lo ideal sería realizar una prueba ergométrica con gasometría y estimar los principales hitos fisiológicos (VT1, VT2 y el VO2 máximo). El consumo de oxígeno máximo es la capacidad que tiene el cuerpo de movilizar, extraer y consumir oxígeno.  En general el mismo está determinado por varios factores como el sexo, la edad, la capacidad de ventilación, la genética cardíaca. Hay disenso en si el entrenamiento puede aumentar esta capacidad en grados significativos. En general algunos autores distribuyen en 70% para la genética y la edad y un 30% para el entrenamiento actual y acumulado.

Es verdad que al entrenar el cuerpo se hace más eficiente en tolerar más tiempo y a mayor carga sin comenzar a movilizar productos de degradación anaeróbicos, como el ácido láctico.

Aclarados estos puntos es necesario también matizar que todas las suposiciones teóricas acerca de la adaptación cardiovascular-respiratoria-metabólica son sacadas del campo real para colocarlas en una situación ideal, tan perfecta como ilusoria. Ejemplos que pueden ilustrar este pensamiento es que ninguna etapa del ciclismo es totalmente llana, no es lo mismo rodar en pelotón que ir escapado, y aún en esa situación siempre se deja de pedalear, se varía la intensidad etc, lo mismo ocurre en las carreras pedestres, en las cuales el viento no sopla siempre a favor o en contra,  etc.

Teniendo en cuenta estas circunstancias del ejercicio real volvamos al campo teórico y veamos como deberíamos analizar nuestro nivel de forma:

Durante una ergoespirometría comenzaremos la actividad muscular "calentamiento" en el cual los músculos implicados obtendrán la energía a través de la degradación de la glucosa, la cual en presencia de O2 generará 36 ATPs por cada glucosa. En este punto el 100% del metabolismo será aeróbico. La escasa producción de ácido láctico a nivel celular (por saturación de las cadenas siempre habrá alguna molécula que pasará por el sistema de la piruvato kinasa) será amortizada dentro de las mismas células, sin pasaje del mismo a la sangre. En algún momento la disponibilidad de O2 no será óptima con lo cual se desviarán moléculas de glucosa al sistema piruvato con mayor generación de Ac Láctico que pasará a la sangre. En este punto entraremos en el VT1 (AT, umbral láctico etc según los autores) El paso del láctico a la sangre marcado por el VT1 marcará la intensidad en la cual el organismo comienza a entrenar. El nivel de lactato en sangre -aproximadamente 2 mmol- tiene aspectos positivos a saber: Desplaza la afinidad de la hemoglobina por el O2 cediéndolo más a los tejidos, por ende intentando entregar más O2 con el mismo nivel de hemoglobina. Esta cantidad de ácido láctico en sangre es neutralizada por el buffer sanguíneo -bicarbonato- los músculos que están inactivos, el corazón y el hígado. El bicarbonato al desdoblarse genera un "extra" de CO2 que debe eliminar el pulmón con mayor volumen corriente. Este dato permite su identificación en la prueba con gases, ya que el VE/VO2 comenzará a subir tras el valle, el PETO2  tendrá un comportamiento similar y en la curva del VSlope se detectará el primer ascenso de la pendiente.

A partir de este punto el organismo genera ácido láctico y el sistema buffer lo transforma en glucógeno, en una cadena eficiente. Si continuamos subiendo la carga -es lo que tienen este tipo de pruebas- llegará un punto en que la producción de acidosis láctica superará al sistema de Buffer. En ese momento la producción de CO2 -por desdoblar el bicarbonato- provocará un segundo salto en el volumen ventilatorio. Aquí encontraremos el VT2 -Punto de compensación respiratoria, Umbral anaeróbico etc-. Lo detectaremos en el segundo cambio de pendiente del VSlope, la caída del PETCO2 o el segundo valle del VE/VCO2.  Si está bien calculado podríamos mantener esta intensidad durante más de 30 min -según algunos autores hasta casi una hora-. Si el método es la medición directa nos encontraríamos un nivel de 4 mmol de lactato. En cuanto al metabolismo aproximadamente un 92% continúa siendo aeróbico y entre un 8 - 6% es anaeróbico, pero con la producción de láctico comentada.

Si la intensidad continúa en ascenso la acumulación de láctico generará fatiga impotencia y claudicación con la consecuente finalización del ejercicio.

 Un dato interesante que puede valorarse en la prueba es el comportamiento del pulso de oxígeno -un derivado del volumen sistólico cardíaco- que permite valorar el comportamiento cardíaco durante la misma, tanto en el aspecto de patología- la detección de aplanamiento o descenso del mismo es un signo de isquemia que obliga a detener el prueba- como de calidad del atleta -en general los sedentarios tiran más de frecuencia que de pulso y viceversa-

Una vez obtenidos todos los datos el entrenador podrá diagramar un plan de entrenamientos basado en las distintas intensidades .

Sabiendo que por debajo del VT1 no entrenamos, solo calentamos, regeneramos etc, pero no mejoramos ninguna capacidad.

Entre el VT1 y el VT2 haremos fondo, recuperaremos las series

Por encima del VT2 trabajaremos las series para acumular láctico e intentar aclararlo en la zona anterior.

Así que a entrenar y a mejorar ese umbral (ya os lo dirán vuestros entrenadores pero tras la pretemporada en la que se mejora la  -situación de la microvasculatura, el umbral VT2 mejora con métodos como el Farklet, las series etc)

Wasserman Principles of Excersise testing and interpretation 5th edition

Pallares JG ,Morán Navarro R. 2012 Propuesta metodológica para el entrenamiento de la resistencia cardiorrespiratoria. Journal of Sport and Health Research 4 (2) 119-136

 

 

Valoración pre competitiva de atletas.

Luces y sombras, que buscamos y de qué se mueren los deportistas.

El screening pre competitivo en individuos entrenados ha sido largamente discutido, no por su indudable poder de detección de condiciones groseras, sino se ha puesto en el foco su coste/efectividad. Al respecto los distintos comités encargados del tema han emitido sus directrices enfocando el tema desde el punto de vista que más les preocupa. En Estados Unidos los estudios son muy caros, en una población deportiva que supera los 9 millones, con lo cual sus recomendaciones han sido restrictivas, enfocando el tema desde un punto de vista económico. En Europa se han dado otro tipo de recomendaciones basándose en una medicina más asequible y con menos población deportiva. Las conclusiones han sido más o menos las que se podían esperar, de cada uno de las dos estrategias, detección y exclusión de individuos potencialmente en peligro para los Europeos, (si bien la mortalidad continúa presente hay que recordar que en este continente las medidas implementadas no son iguales en todos los países, incluyendo algunos que no siguen ninguna de las recomendaciones, no obstante la mortalidad ha sido menor) . En el otro continente fallecimientos en el campo deportivo y los seguros de las organizaciones a pagar por esas muertes puntuales (que bajo la lupa del dinero invertido/ pago de indemnizaciones parece ser que les compensa. Este ir y venir de posturas ha llegado a una situación de punto muerto desde el 2007. Sin embargo las directrices Americanas quedan apartadas por las distintas asociaciones responsables cuando  el deportista es un nivel olímpico (a esos sujetos ya les hacen al menos un electrocardiograma y una historia clínica) o si juegan en la NBA a los que se les realiza el ecg, la historia y un ecocardiograma. La NFL es algo más práctica e intermedia, practican un screening como el de los Olímpicos, pero si hay dudas o se sospecha algo incluyen el ecocardiograma.


Nosotros en CardioBaiona seguimos las directrices Europeas al respecto.

Dado que la práctica deportiva incrementa la mortalidad  en individuos susceptibles por  2,8 veces -comparados con aquellos con la misma cardiopatía pero que no entrenan- .

Pero ¿ De qué se mueren los Atletas?

En los mayores de 35 años el 80% de las muertes súbitas son debidas a enfermedad coronaria

En menores de esa franja:

A alteraciones estructurales anatómicas:

1- Miocardiopatía hipertrófica la mayor parte.

2- Displasia Arritmogénica del VD.

En que de portes les va peor?

Los que conocemos como "Star Stop"

Fútbol y Baloncesto se llevan la mayor mortalidad para la cardiopatía hipertrófica, sin embargo en los deportes de resistencia (ciclismo, remo, maratón) se detectan menos deportistas con esta alteración. Una de las hipótesis barajadas es que el corazón hipertrófico se adapta peor a este tipo de ejercicio, con lo cual los individuos se "autoseleccionan" y buscan deportes donde puedan competir sin limitaciones.

3-  Anomalías Congénitas de implante de coronarias. Esta particular alteración no mata a gente sedentaria, pero sí se cobra la vida de deportistas dado que al nacer la coronaria izda en el seno derecho y dar la vuelta por detrás, entre la Aorta y la pulmonar, al comenzar el ejercicio intenso suben las tensiones en ambos vasos  arteriales con la consecuente compresión de la coronaria que está en el medio, las compresiones siguientes a la taquicardia generan isquemia con la consecuente posibilidad de arritmia secundaria.

4- Otros

a)Disección aórtica en Sindrome de Marfán, (Este síndrome es causa de exclusión de la práctica deportiva) 

b)Estenosis aórtica bicúspide aquellos que tengan leve a moderado pueden competir, pero requieren mayores pruebas y controles periódicos.

B Alteraciones Eléctricas

c) Sindrome de Wolf Parkinson White: Este síndrome será analizado por separado en esta página en el futuro, pero brevemente: Hay que estimar las propiedades anterógradas de la vía anómala, y decidir si hay que ablacionarla. Si efectivamente requiere ablación unos 3 meses posteriores puede reintegrarse a la práctica deportiva.

d) Sindrome del QT largo:  También será analizado individualmente en un apartado. Groseramente hay varios tipos de este síndrome, siendo el QT largo tipo 1 el que se asocia a muerte súbita en esfuerzo en nadadores y buceadores. El problema es que en entrenados el QT suele prolongarse como consecuencia al entrenamiento. Por esta razón la 36ª conferencia de Bethesda  recomienda excluir a los individuos que presenten un QT C superior a 470 ms para los hombres y  de 480 ms para las mujeres.

Síndrome de Brugada:  Si bien la muerte de estos pacientes suele estar asociada al reposo, la práctica deportiva sin desfibrilador no está aconsejada -y con desfibrilador hay distintas posturas al respecto, pero eso será detallado en el futuro- ya que el síndrome se exacerba con tono vagal exagerado, temperaturas corporales elevadas.

Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica: Asociada a alteraciones del receptor de la Ryanodina, calsecuestrina y anquirinas , provoca taquicardias ventriculares sincopales ante stress físico o psíquico. De difícil detección podría ayudar la presencia de antecedentes familiares, episodios sincopales inexplicables o el hallazgo de extrasistolia ventricular frecuente en la prueba ergométrica, que cambia de eje 180º de extrasístole a extrasístole.

C Anormalidades Adquiridas

1- Commotio Cordis: Golpe de baja intensidad sobre el precordio, que cae sobre cierto momento del electrocardiograma -zona descendente de la onda T a unos 20-30 ms del pico- desencadena una fibrilación ventricular. Suele ser mas común en deportes con lanzamiento de proyectiles como el béisbol, jockey, más raro en deportes de contacto como las artes marciales, o el fútbol.

2-Miocarditis: El virus Coxsackie B suele estar involucrado, los deportistas pueden adquirir esta enfermedad como cualquier individuo de la población general, su estilo de vida no permite el reposo en la fase de convalescencia y suelen desarrollar cardiopatía dilatada. La conducta es de realizar el tto, discontinuar la práctica durante 6 meses y según recuperación recomenzar con la misma.

D Drogas para mejorar el rendimiento:

Supuestamente no utilizadas por ningún deportista, cada vez más detectadas por los distintos organismos encargados de velar por la limpieza de las competiciones. Sin emitir juicios éticos al respecto, las mismas  incrementan el riesgo de muerte súbita, por distintos mecanismos:

Anabólicos -Andrógenos-Esteroides:  Aceleran la enfermedad coronaria por varios mecanismos: a)alteración del metabolismo lipídico, manifestándose por infarto de miocardio. b) Desarrollo de hipertensión arterial, c)tóxico directo, miocarditis.

Enfermedad coronaria precoz: En atletas afectos de dislipemias familiares (xantelasmas, arco corneal etc).

 

Hasta aquí las causas más comunes de mortalidad, no hemos tocado la disección coronaria -estaría en el primer grupo de  mayores de 35 años, de difícil predicción, pero de escasa prevalencia-. En otra entrada tocaremos los apartados comentados y las dificultades a la hora de separar los casos patológicos de adaptativos.

Como último comentario volver al planteamiento del comienzo, desde el punto de vista economicista parece bastante bárbaro e imprudente dejar todo esto a su libre albedrío sólo por una cuestión monetaria. Al menos en el Val Miñor podemos aprovechar la oferta vigente hasta abril del 2015, si los Americanos se enterasen de la misma ..

Bibliografía:

1 Eur Heart J 28; 2703-2705 . Antonio Pellicia. The prepartiticpation cardiovascular screening of competitive athletes: Is time to change the customary clinical practice?

2 Jacc Vol 61 nº 10, 2013: 1027-40. NavinChandra. Sudden cardiac Death in Young Athletes.

 

 

 

 


¿Estaré entrenando por encima de mis posibilidades ?

 

El deporte es un estilo de vida. Su práctica nos aportará beneficios saludables, a nivel estético y en calidad de vida.

Pero en ocasiones somos testigos de la muerte súbita de deportistas de élite, que cada cierto tiempo caen irremediablemente ante nuestros ojos, en el campo de juego.

Con lo cual es normal que los atletas se pregunten: ¿Qué me puede pasar a mí que practico deporte ? Si una mega estrella ha muerto, sin que nadie hubiese podido predecir tal evento.

Para estudiar este tema hay que discriminar las distintas categorías y sus aspectos. Las diferencias radican entre:

1) Los deportes: Existen distintas intensidades, clásicamente se dividían en isotónicos o aeróbicos e isométricos (fuerza casi sin movilidad de las articulaciones, ejemplo típico el esquí) actualmente se sabe que la división es  bastante teórica, ya que deportes clásicamente isotónicos como el ciclismo tienen características de isométricos (no solo en el tren superior, sino al elegir los piñones en una cuesta, si el deportista suele acostumbrar a ir más "atrancado" la tensión arterial y el corazón lo afrontan como si fuese un ejercicio isométrico) Tampoco es igual la adaptación de un velocista que la de un fondista etc. Dentro de la misma disciplina hay distintas intensidades, distancias etc.

A ciertas edades tal vez por encima de los 35 años cobra interés si el esfuerzo es sostenido -correr una distancia- Suelen asociarse con disecciones coronarias,  o si es de los clasificados como "start-stop" -correr en un partido de tennis, fútbol, baloncesto etc- Esta segunda modalidad somete a stress de estiramiento-compresión sobre las arterias coronarias con la consecuente posibilidad de rotura de placa.

2)Los deportistas: Los hay de distinto nivel, desde los profesionales, los que quieren afrontar retos, o los que lo realizan de modo recreativo. Distintas edades, etc. Esto conlleva a diferencias en  la frecuencia e intensidad  de la práctica, diaria, semanal.

3)Las causas de mortalidad deportiva: Generalmente hay un grupo de causas que suelen repetirse y que se llevan el mayor porcentaje , suelen ser conocidas y las más buscadas a la hora de la prevención. Por el contrario aún existe otro grupo  en el  que, hoy por hoy, no conocemos la exacta fisiopatología; o si se conoce no se dispone de métodos que las pronostiquen.

 4) Los servicios de prevención, suelen ser de distinto enfoque, algunos más cardiológicos, otros más traumatológicos y un tercer grupo que sería un mix de ambos.

Con la práctica deportiva tienen lugar distintos cambios fisiológicos tanto a nivel cardíaco, neurohumoral, vascular, musculares etc. Ciertos órganos son sometidos a isquemia relativa -cierta falta de oxígeno respecto de la demanda del órgano- la cual estimula tanto su función, como su neo vascularización y por otro los somete a una condición de trabajo que pone a prueba tanto su viabilidad como su rendimiento.

La prevención se basa en detectar aquellas cardiopatías que no tolerarán la práctica intensiva; seguir los cambios adaptativos para descartar patologías adquiridas, las condiciones en las que el estímulo intenso disparará la aparición de una arritmia, o patología coronaria solapada que no permitirá tolerar el estímulo isquémico.

No todo será desaconsejar la práctica, se pueden diseñar o estimar ciertas frecuencias óptimas para entrenamiento, para competición, etc. ..

 

Resumiendo groseramente el estudio de los deportistas, podríamos separarlos en dos grupos basados en la edad, estableciendo el corte a los 35 años. Por debajo del mismo prevalece la mortalidad de tipo arrítmica; por encima cobra predominio la aparición de enfermedad coronaria.

 

Muchos de estos cuadros son de fácil detección a través de un simple electrocardiograma, otros requerirán una búsqueda algo más compleja que podría implicar la realización de un ecocardiograma, un holter, una resonancia magnética cardíaca, etc. Tras estas valoraciones quedará por descubrir aún,  un porcentaje mínimo de eventos que hoy se consideran "idiopáticos".

Pero tras este despistaje, se habrá desbrozado e identificado la gran mayoría de las cardiopatías que acarrean riesgo, al menos las previsibles.

Un ejemplo para visualizar este comentario podría ser que: El acto de cruzar la calle tiene cierto riesgo. No será lo mismo intentar cruzar la  avenida principal de una capital, que el camino de un pueblo. En ese sentido tampoco resultará igual si se mira a ambos lados, que si se mira hacia uno solo. Por último si se decide a cruzar con los ojos cerrados,  se estarán dejando demasiadas variables al azar. Tal vez no ocurra nada un número finito de veces, pero...

Pues la prevención consiste en intentar observar lo visible y evitar al menos lo evitable. Podrían tener lugar incidentes no previstos, pero el porcentaje de los mismos se habrá reducido notablemente.